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Produktbild: Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson

Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson

Aus der Reihe UNI-MED Science

4,95 €

inkl. gesetzl. MwSt., Versandkostenfrei

Beschreibung

Produktdetails

Einband

Gebundene Ausgabe

Erscheinungsdatum

16.11.2022

Abbildungen

Illustrationen, nicht spezifiziert

Verlag

Uni-Med

Seitenzahl

168

Maße (L/B/H)

24,1/17,5/1,5 cm

Gewicht

464 g

Auflage

7. Auflage

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-8374-2443-0

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Gebundene Ausgabe

Erscheinungsdatum

16.11.2022

Abbildungen

Illustrationen, nicht spezifiziert

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Uni-Med

Seitenzahl

168

Maße (L/B/H)

24,1/17,5/1,5 cm

Gewicht

464 g

Auflage

7. Auflage

Sprache

Deutsch

ISBN

978-3-8374-2443-0

Herstelleradresse

UNI-MED
Alten Eichen 2
28359 Bremen
DE
info@uni-med.de

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  • Produktbild: Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson
  • 1.Einleitung13
    1.1.Geschichte13
    1.2.Epidemiologie14
    1.3.Haupttodesursachen15
    2.Klinische Symptome16
    2.1.Diagnose16
    2.2.Das "prämotorische Syndrom": Traum und Realität?17
    2.3.Morbus Parkinson im Frühstadium18
    2.4.Störungen der Motorik18
    2.5.Screening-Test im Blut für die Diagnose des Morbus Parkinson19
    3.Neuropathologie21
    3.1.Lewy-Körperchen: Wirklich so entscheidend für den neuronalen Tod?21
    3.2.Lewy-Körper und a-Synuklein22
    4.Neurochemie25
    4.1.Dopaminmangel im mesolimbischen System – ein initiales Krankheitsäquivalent?25
    5.Diagnose27
    5.1.Woran sollte man immer auch denken?28
    5.2.Erfassung der klinischen Symptome28
    5.3.Levodopa-Test29
    5.4.Apomorphin-Test29
    5.5.Amantadin29
    5.6.Weitere Charakteristika30
    5.7.Diadochokinese32
    5.8.Bildgebende Diagnostik32
    5.9.Ratingskalen36
    5.10.Fragen zur Selbsterkennung36
    6.Differentialdiagnose38
    7.Hypothetische Mechanismen als Ursache der dopaminergen nigrostriatalen
    Neuronendegeneration41
    7.1.Oxidativer Stress41
    7.2.Glutamat-Hypothese42
    7.3.Calcium-Hypothese43
    7.4.Immun-Hypothese44
    7.5.Apoptose und Nekrose als finale Schritte zum Zelluntergang44
    7.6.Genetische Prädisposition45
    8.Ziele der medikamentösen Therapie48
    8.1.Beeinflussung des Krankheitsverlaufs48
    8.2.Neuroprotektion48
    8.3.Neuroregeneration48
    8.4.Krankheitsmodifikation49
    8.5.Prävention49
    8.6.Warum lässt sich dies klinisch schlecht nachweisen?49
    8.7.Wie fängt die Therapie an?50
    9.Konzepte zur dopaminergen Substitution52
    10.Monoaminooxidase-Hemmer54
    10.1.Die Geschichte der Hemmung der Monoaminooxidase54
    10.1.1.Monoamineoxidase-B-Hemmer54
    10.1.2.Exkurs: Der Cheese-Effekt und das serotonerge Syndrom54
    10.2.Selegilin55
    10.2.1.Wirkmechanismen55
    10.2.2.Pharmakokinetik55
    10.2.3.Klinische Bedeutung56
    10.2.3.1.Exkurs: DATATOP56
    10.2.4.Applikation57
    10.3.Xilopar®57
    10.4.Rasagilin58
    10.4.1.Wirkmechanismen58
    10.4.2.Pharmakokinetik58
    10.4.3.Kontraindikationen58
    10.4.4.Klinik59
    10.5.Safinamid62
    10.5.1.Dosisfindungsstudie bei Parkinson-Patienten im Frühstadium63
    10.5.2.Safinamid bei Parkinson-Patienten im frühen Stadium64
    10.5.2.1.Die MOTION-Studie64
    10.5.3.Der Einsatz von Safinamid bei weiter fortgeschritteneren Parkinson-Patienten65
    10.5.3.1.NW 016-Studie65
    10.5.3.2.NW 018-Studie65
    10.5.3.3.SETTLE-Studie65
    10.5.4.Sicherheit und Verträglichkeit von Safinamid66
    10.6.Zusammenfassung67
    11.Dopamin(rezeptor)-Agonisten69
    11.1.Wirkprinzip69
    11.2.Wirkmechanismus69
    11.3.Substanzen69
    11.3.1.Apomorphin69
    11.3.2.Bromocriptin71
    11.3.3.Cabergolin72
    11.3.4.Alpha-Dihydroergocryptin (DEC)72
    11.3.5.Lisurid73
    11.3.6.Pergolid74
    11.3.7.Pramipexol75
    11.3.8.Ropinirol78
    11.3.9.Piribedil80
    11.3.10.Rotigotin80
    11.4.Allgemeine Hinweise zur Dopamin-Agonisten-Therapie83
    11.4.1.Dopamin-Agonisten und Fibrosen83
    11.4.2.Dopamin-Agonisten und Krankheitsverlauf83
    11.4.3.Dopamin-Agonisten und Nebenwirkungen84
    11.4.4.Dopamin-Agonisten und Wechselwirkungen84
    11.4.5.Dopamin-Agonisten und Verkehrstauglichkeit85
    11.4.6.Einstellung mit Dopamin- Agonisten ("Titrationsschemata")85
    11.4.7.Unterschiede zwischen Ergot- und Nicht-Ergotderivaten85
    11.5.Kombination von Dopamin-Agonisten85
    11.6.Wechsel des Dopamin- Agonisten86
    11.7.Dopamin-Agonisten und Schlafattacken86
    12.Levodopa88
    12.1.Grundlagen zu Levodopa88
    12.2.Entwicklung der Levodopa-Therapie89
    12.3.Dopadecarboxylase-Hemmer89
    12.3.1.Carbidopa89
    12.3.2.Benserazid90
    12.3.3.Levodopa plus Dopadecarboxylase-Hemmer90
    12.4.Exkurs: motorische Komplikationen90
    12.4.1.Vermeidung von Fluktuationen und Levodopa-Langzeitsyndrom92
    12.5.Retardpräparate93
    12.6.Inhibitoren der Catechol-O-Methyltransferase94
    12.6.1.Entacapon – Neurobiochemie und Wirkmechanismus96
    12.6.1.1.Entacapon – Pharmakologie97
    12.6.2.Pharmakokinetik97
    12.6.2.1.Entacapon97
    12.6.2.2.Tolcapon98
    12.6.3.Experimentelle/klinische Pharmakologie98
    12.6.4.Zentrale Wirkungen der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus im Rahmen von
    Mikrodialysestudien98
    12.6.5.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus bei Tieren98
    12.6.6.Einfluss der COMT-Hemmer auf den Dopamin-Metabolismus beim Menschen und bei
    Parkinson-Patienten98
    12.6.7.Entacapon (Comtess®)100
    12.6.7.1.Wie geht man mit Stalevo® (LD/CD/EN) um?103
    12.6.7.2.Besondere Vorteile der Dreifach-Kombination von Levodopa/Carbidopa/Entacapon (Stalevo®) in
    einer Tablette104
    12.6.7.3.Eine Stalevo®-Tablette darf nicht geteilt werden104
    12.6.8.Tolcapon (Tasmar®)104
    12.6.9.Opicapon105
    12.7.Fortentwicklungen der Levodopa-Therapie108
    12.8.Levodopa – toxisch oder nicht?112
    12.9.Levodopa-assoziierte Homocysteinämie113
    13.Nicht-dopaminerge Therapie117
    13.1.Anticholinergika117
    13.2.NMDA-Antagonisten120
    13.2.1.Amantadin120
    13.3.Budipin123
    13.4.Adenosin-Antagonisten123
    13.5.Therapie nicht-motorischer Symptome123
    13.5.1.Vegetative Störungen123
    13.5.1.1.Seborrhoe123
    13.5.1.2.Hypersalivation123
    13.5.1.3.Schluckstörungen123
    13.5.1.4.Gastrointestinale Störungen123
    13.5.1.5.Anorektale Dysfunktion124
    13.5.1.6.Blasenentleerungsstörungen124
    13.5.1.7.Sexuelle Funktionsstörungen124
    13.5.1.8.Orthostatische Kreislaufdysregulationen125
    13.5.1.9.Schlafstörungen126
    13.5.2.Psychische Störungen126
    13.5.2.1.Depressionen126
    13.5.2.2.Demenzen126
    13.5.2.3.Psychosen127
    13.5.3.Medikamentöse Interaktionen128
    13.5.3.1.Anästhesie128
    13.5.3.2.Ophthalmologie128
    13.5.3.3.Antihypertensive Therapie129
    13.5.3.4.Urologie129
    13.5.3.5.Gastroenterologie129
    13.5.3.6.Atemdepression129
    13.5.3.7.Depressive Störungen129
    13.5.3.8.Demenz129
    13.5.3.9.Parkinson-Syndrom und Verordnung weiterer Medikamente129
    14.Stereotaxie/Tiefenhirnstimulation oder Pumpentherapie?131
    14.1.Operative Ansätze131
    14.2.Fokussierter Ultraschall131
    14.3.Tiefenhirnstimulation131
    14.4.Infusionstechniken132
    15."On Demand"-Therapien135
    15.1.Madopar LT®135
    15.2.Apomorphin-Gabe mit einem PEN-Inject135
    15.3.Apomorphin-Gabe sublingual136
    15.4.Gabe von inhalativem Levodopa (Imbrija®)136
    16.Therapievorschläge zur oralen medikamentösen Therapie des Morbus
    Parkinson: eine Synopsis138
    16.1.Grundsätzliches138
    16.1.1.Diagnose des IPS: Was ist wirklich klinisch entscheidend?139
    16.1.2.Apparative Zusatzdiagnostik139
    16.1.2.1.Bildgebung139
    16.1.2.2.Dopaminerger Stimulationstest139
    16.2.Medikamentöse Therapie139
    16.2.1.Voraussetzungen140
    16.2.2.Beginn140
    16.2.3.Zielsetzungen in verschiedenen Krankheitsstadien140
    16.3.Anticholinergika141
    16.4.Amantadinsalze141
    16.5.Dopaminerge Substitution141
    16.5.1.Levodopa141
    16.5.2.Dopamin-Agonisten142
    16.6.Ein Konzept zur optimalen dopaminergen Stimulation143
    16.7.Tremor-dominantes idiopathisches Parkinson-Syndrom145
    16.8.Medikamentöse Parkinson-Therapie im Spätstadium146
    16.9.Akinetische Krisen und Operationen146
    16.10.Nebenwirkungen der dopaminergen Substitution146
    16.11.Behandlung nicht-motorischer Symptome146
    16.11.1.Schmerz und Empfindungsstörungen147
    16.11.2.Osteoporose und Skelettveränderungen147
    16.11.3.Schlafstörungen147
    16.11.4.Depression und Angsterkrankungen148
    16.11.5.Psychosen148
    16.11.6.Kognitive Störungen148
    16.12.Parkinson-Therapie: standardisiert oder individuell?148
    17.Die Zukunft der dopaminergen Substitutionstherapie150
    18.Adjuvante nicht-medikamentöse Therapie152
    18.1.Physiotherapie152
    18.1.1.Akinese158
    18.1.2.Rigor158
    18.1.3.Tremor158
    18.1.4.Bobath-Methode158
    18.1.5.Propriozeptive neuromuskuläre Fazilitation (PNF)158
    18.1.6.Funktionelle Bewegungslehre nach Klein-Vogelbach (FBL)158
    18.1.7.Manuelle Therapie (MT)158
    18.1.8.Osteopathie159
    18.1.9.Laufbandtherapie und Gangtraining159
    18.2.Hippotherapie159
    18.3.Musiktherapie und Tanztherapie159
    18.4.Sporttherapie160
    18.5.Physikalische Therapie160
    18.6.Ergotherapie161
    18.7.Pflege161
    18.8.Psychische Betreuung161
    18.9.Diagnosemitteilung162
    18.10.Krankheitsbewältigung und Selbsthilfegruppen163
    18.11.Selbsthilfegruppe ("Hilfe zur Selbsthilfe")163
    18.12.Ernährung164
    18.13.Logopädie164
    Index166